1、颅脑CT扫描：CT扫描的问世，为脑出血的诊断和鉴别诊断提供了一种准确可靠的工具，在高清晰度的CT图像上，脑出血的诊断几乎可达100%。它不仅为脑出血的定性、定位与定量诊断提供了可靠依据，而且可以直观反映血肿的形态、扩展方向、破入脑室的程度及其所致的脑水肿、脑结构移位情况等。

因此，CT检查既是有效的诊断方法，也是制定治疗方案、观察疗效、判断预后的重要依据。对疑有脑出血的病人，应首选CT扫描检查，并应进早进行，必要时还应多次检查，观察血肿的动态变化。脑出血依据病期不同，CT表现亦异。

(1)急性期(血肿形成期)：发病后1周内：血液溢出血管外形成血肿，其内含有大量血红蛋白、血浆白蛋白，球蛋白，因这些蛋白对X线的吸收系数高于脑质，故CT呈现高密度阴影，CT值达40～90H，最初高密度灶呈非均匀一致性，中心密度更高，新鲜出血灶边缘不清。

①形态及大小：基底节区血肿多为“肾”型，内侧凹陷，外侧膨隆，因外侧裂阻力较小，故向外凸，其它部位血肿多呈尖圆形或不规则形，血肿出血量通常以多田民方程式计算，即π/6×长×宽×高(cm)=出血量(ml);

②周围水肿带：一般于出血后第二天开始出现水肿带，呈均匀低密度区，环绕于血肿周围，起初范围较小，第一周范围较大，出现率达95%以上，以后逐渐减轻，持续一个月左右消退;

③占位表现：由于血肿及周围水肿，使邻近脑室受压移位，甚至完全闭塞，中线结构亦向对侧移位，这种占位效应的出现及严重程度与脑出血量及速度有关，可见75%以上的病例;

④破入脑室：大约25%的病例血肿破入脑室，使脑室密度增高，完全充满血液者形成高密度的脑室铸形;未完全充满脑室者血液多沉积于脑室后角，以同侧最明显，可见一高密度影。

(2)血肿吸收期：此期大约从第2周到2个月，自第2周开始血肿周边的血红蛋白逐渐破坏，纤维蛋白溶解，使周围低密度带逐渐加宽，血肿高密度影呈向心性缩小，边缘模糊，一般于第四周变为等密或低密度区。

增强检查：在第2周至2个月期间，90%的血肿周围可出现环状强化，此环可直接反映原血肿的大小和形态，随着增强检查的时间推移，环内可出现高密度，等密度或低密度，强化环较薄，大约6mm厚，CT值为32～55H，一般认为强化环的出现是由于血肿周围含有增生的肉芽组织，血管自身调节力丧失，血液过度灌注及血脑屏障破坏等因素所致。

(3)囊腔形成期：发病2个月后血肿一般即完全吸收，周围水肿消失，不再有占位表现呈低密度囊腔，其边缘清楚，不再出现强化环，CT值近脑脊液，较小的出血灶则形成纤维瘢痕，邻近的脑室或脑沟代偿性扩大。

2.颅脑MRI扫描：脑出血后，MRI主要显示的是血肿和血肿周围组织水肿演变过程中所形成的影像，它实际上反映了出血区红细胞的溶解和血红蛋白分子的化学变化过程。在MRI图像上，血肿信号的强弱受红细胞铁离子的影响。

出血后，红细胞内所含血红蛋白历经氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—正铁血红蛋白—含铁血红素的变化过程。血红蛋白变化过程中不同阶段的物质所含铁离子的数量和不成对电子的数量都不相同，它们在构成这些物质的分子中的分布不相同，因而所产生的顺磁性效应也不相同。

从MR的影像上分析：脑内血肿可分为5期：即超急性期，急性期，亚急性期，慢性期，残腔期。

(1)超急性期：指脑内出血24小时以内，此时出血灶的血浆尚未吸收，血肿主要由完整红细胞内的含氧血红蛋白组成，因此，在T1加权像(TR<600ms=上呈低信号、略高信号、等信号，在质子密度加权像上呈高信号或等信号，在T2加权像(TR>1500ms)上呈高信号。

(2)急性期血肿：出血在1周内，从出血几小时内病灶区血浆成分即开始吸收，红细胞压积逐渐升高，同时含氧血红蛋白(HbO2)因缺氧而变成脱氧血红蛋白(DHb)，伴周围脑组织水肿。因此，急性血肿本身与灰质相比，在T1加权像上(TR<600ms=上呈等信号或略低信号，在T2加权像上(TR>1500ms，高场强)呈低信号。

其中，以T2加权像最有意义，即T2加权像上的低信号区相当于CT上的高密度影。当红细胞内的DHb逐渐演变成正铁血红蛋白(MH后，在T1加权像上呈高信号，在T2加权像上仍呈低信号，而且比DHb更低。

总之，急性期血肿的典型表现是T2加权像上呈短T2低信号。急性血肿周围的脑水肿在发病后24-48小时即可在MR上显示。与灰质相比，脑水肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号，脑水肿在T2加权像上显示得最清楚，在发病数周后才会消失。

(3)亚急性血肿：出血后1周至1月。在出血后1周左右，血肿周边部的脱氧血红蛋白(DHb)全已变成正铁血红蛋白(MHb)，此时红细胞已溶解，也就是说，出血后第1周左右血肿周边部主要由游离而稀释的MHb组成，因此，亚急性血肿早期在T1加权像上血肿周边部呈明显环状高信号，血肿中心呈低信号;在质子密度加权像上血肿周边部呈球状略高信号，血肿中心呈等或略低信号;在T2加权像上血肿周边部呈明显环状高信号，血肿中心呈等或低信号。

总之，由于DHb先从血肿周边部转化为MHb，引起上述环状信号区，此乃亚急性血肿早期的MR特征。周围脑水肿依然存在，在以后的2-3周内，DHb进行性地变成MHb，从血肿周边向中心蔓延。因此，在T1加权像上高信号环从周边部向中心扩展，直至充满整个血肿。在质子密度加权像及T2加权像上也逐渐变成高信号。在上述演变过程中，T2加权像比T1加权像缓慢，此时，周围脑水肿依然存在。

(4)慢性血肿：出血1个月之后，此时红细胞均已溶液，慢性血肿由稀释的游离MHb组成，后者在所有的加权像中均为高信号，反应性巨噬细胞积聚血肿周边，消化血红蛋白产物，在细胞质内以不溶性含铁血黄素颗粒的形式沉淀下来，形成含铁血黄素环。

该环在T1加权像上呈等或略低信号，在质了密度像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈明显低信号。此时血肿周围脑水肿已消散，总之，慢性血肿的MR特征为：高信号血肿，外加一个低信号含铁血黄素环。

(5)血肿残腔：见于出血2月后至数年。从2个月后血肿出现囊变液化，当慢性血肿内的所有液体被吸收后，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，即脑实质内塌陷的血肿残腔。在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈明显低信号。总之，陈旧性血肿的MR特征为低信号残腔。

尽管目前CT仍是急性脑内出血的首选检查方法，但MR诊断亚急性与慢性血肿比CT敏感，此时血肿内游离稀释的MHb在所有加权像上均呈高信号，是其MR特征。尤其对陈旧血肿，MR可清晰显示含铁血黄素衬边的低信号残腔，容易与陈旧性脑梗塞鉴别。

3.脑血管造影：脑血管造影对高血压脑出血的诊断价值远不如头部CT检查，具有一定的侵袭性，目前很少用于高血压脑出血的诊断。但对一些年龄较轻，临床上怀疑AVM或脑动脉破裂出血时，脑血管造影对明确病因，仍具有其它检查无法代替的价值。

4.腰椎穿刺：约80%的病人脑脊液中含有红细胞，但需在发病12-24小时后，重复腰椎穿刺，方可增加准确率。因此，对确诊脑出血有一定的价值，但对颅内压很高的病人，腰穿检查有诱发脑疝的危险。在CT广泛应用后，已很少采用腰椎穿刺诊断脑出血。